Recientes investigaciones han puesto de manifiesto que las personas con obesidad presentan diferencias significativas en la estructura y función cerebral frente a las que tienen un peso saludable. Estas divergencias se observan en regiones claves del cerebro como el hipotálamo, pero también en procesos cognitivos. Y pueden influir tanto en la forma en que se regula el apetito, como en la dificultad para perder peso.
Las diferencias en la estructura y función cerebral entre personas que presentan obesidad y aquellas con normopeso han sido objeto de diversas investigaciones recientes. Uno de los más destacados se publicó en febrero en la revista Nature Metabolism. Este estudio ha sido desarrollado por el Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes (DZD), el Instituto de Investigación Helmholtz de Múnich. También por el Hospital Universitario de Tubinga. Este trabajo apunta a que la obesidad podría estar relacionada con una alteración en la regulación del balance energético a nivel cerebral. La causa podría hallarse en una alteración de la sensibilidad a la insulina en el cerebro, afectando al control del apetito. La insulina en el cerebro suele actuar reduciendo el apetito y regulando el metabolismo energético. Sin embargo, si el cerebro se vuelve resistente a esta señal, ese sistema se altera. Ello puede contribuir al desarrollo de obesidad y otras enfermedades metabólicas.
Se estudiaron a 29 hombres entre 19 y 27 años con un índice de masa corporal (IMC) entre 19 y 25 kg/m².
- Durante cinco días, 18 de ellos siguieron una dieta hipercalórica basada en alimentos ultraprocesados, ricos en grasas y azúcares. Es lo que conocemos como ‘comida basura’, con 1.500 kcal adicionales al día.
- Aunque no ganaron peso corporal, sí experimentaron un aumento significativo de grasa en el hígado.
- Su sensibilidad cerebral a la insulina disminuyó, especialmente en zonas relacionadas con el apetito y el comportamiento alimentario.
- Este grupo al que se le alteró la dieta, regresó a su dieta habitual durante una semana. Después se evaluó su sensibilidad a la insulina cerebral. Se llevó a cabo antes, inmediatamente después y una semana después de la intervención usando insulina intranasal (INI) combinada con imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI).
- Los datos demostraron que la sensibilidad a la insulina en el cerebro de los individuos a los que se les alteró la dieta disminuyó significativamente.
- Especialmente en regiones cerebrales implicadas en el control del apetito y el comportamiento alimentario.
- Este efecto se mantuvo incluso una semana después de volver a una dieta normal, lo que sugiere que el daño no es inmediato ni fácilmente reversible.
- El estudio concluye que bastan muy pocos días de mala alimentación con productos altamente procesados para provocar cambios duraderos en el cerebro. Incluso antes de que se produzca un aumento de peso.
Por otro lado, se ha demostrado que mantener un exceso de peso durante años puede afectar significativamente al cerebro. En un análisis de más de 15.000 adultos del biobanco UK Biobank, los investigadores observaron que las personas con obesidad prolongada o en aumento mostraron cambios en la estructura del cerebro y una disminución de habilidades cognitivas. El trabajo identificó un menor grosor cortical, deterioro en la conectividad funcional y peores resultados en pruebas cognitivas. Las áreas afectadas incluían desde regiones fronto-mesolímbicas, relacionadas con el autocontrol y la recompensa, hasta áreas temporales y parietales asociadas a la memoria y a la percepción. Los autores concluyeron que la obesidad sostenida en el tiempo puede acelerar el deterioro cerebral, mientras que perder peso podría tener un efecto protector y retrasar el envejecimiento cognitivo.
Otros estudios apuntan en la misma dirección. En 2023, investigadores de la Universidad de Cambridge analizaron resonancias magnéticas de más de 1.300 jóvenes adultos utilizando un algoritmo automatizado para explorar la relación entre el cerebro y el índice de masa corporal (IMC). Encontraron que el volumen del hipotálamo –una zona cerebral clave en el control del apetito y la saciedad– era mayor en personas con sobrepeso u obesidad. Esta diferencia aumentaba con el índice de masa corporal (IMC), lo que sugiere una conexión directa entre el peso y la anatomía cerebral, tal como se recogió en la revista NeuroImage Clinic. También revelaron que las personas con obesidad presentan un menor volumen de sustancia blanca cerebral. Según sus cálculos, –publicados en Neurobiology of Aging– esta reducción equivale a un envejecimiento cerebral de una década respecto a las personas con un peso saludable.
En esta misma dirección, un metaanálisis ha analizado estudios de neuroimagen para identificar diferencias estructurales en el cerebro asociadas a la obesidad. A través de técnicas de morfometría basada en voxel (VBM), los investigadores encontraron que las personas con obesidad presentan un menor volumen en varias zonas del cerebro: la corteza prefrontal medial, el cerebelo y el polo temporal izquierdo, una región implicada en el procesamiento emocional. Los analistas destacaron la afectación del córtex prefrontal, una región clave en la toma de decisiones y el control del comportamiento alimentario. Por tanto, la reducción de materia gris en esta zona podría estar relacionada con mayores dificultades para frenar los impulsos y regular la ingesta, lo que podría perpetuar hábitos poco saludables. Son datos que refuerzan la idea de que la obesidad no es solo un problema metabólico, sino también neurológico. Entender cómo el exceso de peso impacta en el cerebro puede ser clave para diseñar intervenciones más eficaces y personalizadas, tanto en la prevención, como en el tratamiento de esta enfermedad.
Volviendo sobre los cambios funcionales en el cerebro de las personas con exceso de peso, se ha identificado un posible mecanismo neuronal que ayudaría a explicar por qué las personas con obesidad pueden perder el placer de comer, incluso cuando consumen alimentos ricos en calorías. Los resultados apuntan a que la obesidad puede reconfigurar el sistema de recompensa del cerebro, haciendo que la comida satisfaga menos, lo que podría llevar a comer más en busca de esa recompensa perdida. Según los autores, este hallazgo abre nuevas posibilidades terapéuticas centradas en restaurar los circuitos cerebrales que la obesidad podría haber alterado.
Hablando del envejecimiento prematuro del cerebro existe otro trabajo de la Universidad de Oxford. Este estudio ha establecido una conexión entre la salud cardiovascular en la infancia y la adolescencia con cambios en el cerebro en la edad adulta temprana. Para ello analizaron los datos de más de 860 menores. Observaron que los chavales con un IMC elevado, combinado con una presión arterial alta y baja actividad física, presentaban alteraciones en la materia gris del cerebro. Sobre todo, en áreas vinculadas al pensamiento y la memoria. Estas diferencias estructurales podrían aumentar el riesgo de deterioro cognitivo y demencia en el futuro. Los autores subrayan que unos hábitos saludables desde edades tempranas, como una alimentación equilibrada y mantenerse activos, no solo protegen la salud física. También el desarrollo y envejecimiento cerebral, al tiempo que previenen problemas neurodegenerativos.
En conjunto, las investigaciones más recientes muestran que la obesidad no es solo un trastorno metabólico, sino también neurológico. La resistencia a la insulina en el cerebro, los cambios en los circuitos del apetito y la recompensa, y una menor respuesta dopaminérgica pueden formar un círculo vicioso que dificulta la pérdida de peso. Por eso, intervenir de forma temprana, especialmente reduciendo el consumo de ultraprocesados, es clave para proteger la salud cerebral. La compleja relación entre la obesidad y el cerebro resalta, además, la importancia de abordar esta enfermedad desde una perspectiva integral. Para ello, es necesario tener en cuenta no solo el metabolismo, sino también los factores neurobiológicos, epigenéticos y conductuales. Esto ayudará a diseñar estrategias más efectivas de prevención y tratamiento de esta patología tan compleja.